Obesità e steatosi epatica non alcolica: implicazioni biochimiche, metaboliche e cliniche

L’obesità è associata ad un aumentato rischio di steatosi epatica non alcolica (NAFLD). La steatosi, la caratteristica distintiva del NAFLD, si verifica quando il tasso di assorbimento epatico degli acidi grassi dal plasma e la sintesi degli acidi grassi de novo è maggiore del tasso di ossidazione e di esportazione degli acidi grassi (come trigliceridi all’interno di lipoproteine a bassissima densità). Pertanto, una quantità eccessiva di trigliceridi intra-epatica (IHTG) rappresenta uno squilibrio tra le interazioni complesse di eventi metabolici. La presenza di steatosi è associata ad una costellazione di alterazioni avverse nel metabolismo del glucosio, degli acidi grassi e delle lipoproteine. E’ probabile che anomalie nel metabolismo degli acidi grassi, in unione con infiammazioni del tessuto adiposo, epatico ed infiammazione sistemica, sono fattori chiave coinvolti nello sviluppo di insulino-resistenza, dislipidemia, e altri fattori di rischio cardio-metabolico connessi con la NAFLD. Tuttavia, non è chiaro se la NAFLD provoca disfunzioni metaboliche o se la disfunzione metabolica è responsabile per l’accumulo IHTG, o possibilmente entrambi. La comprensione dei fattori precisi coinvolti nella patogenesi e fisiopatologia della NAFLD fornirà importanti informazioni sui meccanismi responsabili delle complicanze cardiometaboliche dell’obesità. (EPATOLOGIA 2009.) (Abstract)

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Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: Biochemical, metabolic, and clinical implications

Obesity is associated with an increased risk of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Steatosis, the hallmark feature of NAFLD, occurs when the rate of hepatic fatty acid uptake from plasma and de novo fatty acid synthesis is greater than the rate of fatty acid oxidation and export (as triglyceride within very low-density lipoprotein). Therefore, an excessive amount of intrahepatic triglyceride (IHTG) represents an imbalance between complex interactions of metabolic events. The presence of steatosis is associated with a constellation of adverse alterations in glucose, fatty acid, and lipoprotein metabolism. It is likely that abnormalities in fatty acid metabolism, in conjunction with adipose tissue, hepatic, and systemic inflammation, are key factors involved in the development of insulin resistance, dyslipidemia, and other cardiometabolic risk factors associated with NAFLD. However, it is not clear whether NAFLD causes metabolic dysfunction or whether metabolic dysfunction is responsible for IHTG accumulation, or possibly both. Understanding the precise factors involved in the pathogenesis and pathophysiology of NAFLD will provide important insights into the mechanisms responsible for the cardiometabolic complications of obesity. (HEPATOLOGY 2009.) (Abstract)

Elisa Fabbrini, Shelby Sullivan, Samuel Klein
First published: 9 September 2009
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23280/full)